Rhumatismes inflammatoires

PR et spondylarthrite aggravées par l'ostéoporose

Publié le 10/06/2016
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Les rhumatismes inflammatoires chroniques comme la polyarthrite rhumatoïde (PR) ou la spondylarthrite ankylosante (SpA) s'associent fréquemment à une ostéoporose avec un risque accru de fractures spontanées. Cela du fait de l'inflammation, mais aussi des traitements par corticoïdes. Les biothérapies, en revanche, auraient plutôt un effet bénéfique.
Polyarthrite rhumatoide

Polyarthrite rhumatoide
Crédit photo : SPL/PHANIE

« Une revue des études existantes montre que les fractures de fragilité liées à l'ostéoporose représentent une des complications les plus importantes des rhumatismes inflammatoire chroniques et contribuent à une détérioration majeure de la qualité de vie », souligne le Pr Mislav Cerovec (Croatie), lors de l'édition 12016 du congrès WCO-IOF-ESCEO (Malaga) . 

Ainsi, parmi les patients atteints de PR, diverses études retrouvent jusqu'à 35 % de sujets ostéoporotiques et 34 % porteurs de fractures. La déminéralisation osseuse est parallèle à la sévérité de la maladie, mais peut survenir très tôt dans l'évolution. Chez 133 patients atteints de SpA, il a été mis en évidence une prévalence de 66.7 % d'ostéoporose, la perte de la densité minérale osseuse étant corrélée au début précoce et à l'activité de la maladie, à sa localisation au niveau du rachis et de la hanche. « Nous devons envisager chez ces patients atteints de rhumatismes inflammatoires chroniques une supplémentation en calcium et vitamine D ainsi qu'un traitement médicamenteux, que ce soit avec les molécules classiques ou de plus récentes, à la fois pour la prévention et le traitement de l'ostéoporose », poursuit le spécialiste.

Une nouvelle discipline scientifique, l'ostéo-rhumatologie, s'est particulièrement intéressée à l'inflammation chronique, qui entraîne un déséquilibre entre la formation et la résorption osseuses, avec une prépondérance significative de l'ostéoclasie. Les cytokines inflammatoires comme le TNF-α ou les interleukines IL- 1, IL-6, Il-7 et IL-17 activent les facteurs de différenciation des ostéoclastes et interfèrent avec des molécules impliquées dans la formation de l'os comme la voie de signalisation Wnt et la sclérostine. « Mais,  si l'inflammation systémique joue un rôle central, l'ostéoporose est aussi majorée par l'immobilité et surtout par les corticoïdes qui multiplient par plus de 3 le risque de fracture », rappelle le Pr Jasminka Milas Ahic (Croatie)   

L'impact protecteur des biothérapies 

 La réduction de l'inflammation systémique réduit le risque d'ostéoporose. Chez 105 patients atteints de PR, traités par CS oraux, calcium et vitamine D, la DMO augmente au niveau lombaire dans le groupe recevant une biothérapie (anti-TNF ou inhibiteurs de l'IL-6 blockers) tandis qu'elle diminue sous méthotrexate. Chez des patients atteints de PR réfractaires aux anti-TNF, le rituximab, Ac monoclonal anti-CD 20 réduit après 6 à 12 mois le taux d'ostéoclastes et de CTX (marqueur de résorption osseuse) dans le sang et augmente les marqueurs de la formation osseuse. Dans la SpA, la comparaison de patients traités par AINS seuls ou par infliximab après échec des AINS montre chez ces derniers une amélioration de la DMO au niveau du col du fémur et du rachis lombaire par rapport à l'inclusion et au groupe AINS seuls. « Les biothérapies n'améliorent pas seulement la DMO mais exercent aussi un effet bénéfique sur le TBS (trabecular bone score) donc la qualité structurelle de l'os" », explique le Pr Killinger (Slovénie).

 

Dr Maia  Bovard -Gouffrant

Source : lequotidiendumedecin.fr