Une étude menée chez la souris, via un modèle de parabiose, a montré que la maladie d’Alzheimer peut se transmettre via des échanges sanguins entre une souris malade et une souris saine. Une découverte, publiée dans « Molecular Psychiatry », qui suggère que la recherche thérapeutique doit cibler non seulement le cerveau mais tout l'organisme.
Les protéines bêta-amyloïdes jouent un rôle majeur dans la maladie d’Alzheimer (MA). Il était tenu pour dit que ces protéines qui se déposent dans le cerveau pour y former des plaques avaient pour origine le cerveau lui-même même si on savait, par ailleurs, que d’autres organes comme les plaquettes, les vaisseaux sanguins ou les muscles pouvaient en générer. L'étude de « Molecular Psychiatry » remet en question cette idée en montrant que les protéines bêta-amyloïdes circulantes interviendraient dans la pathogenèse de la maladie.
Un modèle de parabiose
Les chercheurs ont utilisé un modèle de parabiose, c’est-à-dire qu’ils ont lié par leur flux sanguin des couples de souris : l’une saine, ne développant pas naturellement la MA, l’autre modifié génétiquement pour produire des niveaux importants de protéines bêta-amyloïdes et développer une MA. Ces souris ont été « appariées » pendant plusieurs mois, voire un an.
Les chercheurs ont observé que les protéines bêta-amyloïdes pénétraient le cerveau des souris saines et s’y agrégeaient en plaques, après 12 mois de parabiose. D’autres dommages, de type hyperphosphorylation des protéines tau, neurodégénérescence, neuroinflammation et microhémorragie ont été observés dans les cerveaux des souris saines. Les auteurs ont aussi constaté que la capacité à transmettre des signaux électriques impliqués dans l’apprentissage et la mémoire, était affectée chez ces souris saines, même quand elles avaient été jointes seulement 4 mois aux souris Alzheimer.
Crédit photo : University of British Columbia
Cette étude est la première à prouver que les protéines bêta-amyloïdes circulantes peuvent pénétrer dans le cerveau, créer des pathologies de type MA et induire des déficits neuronaux fonctionnels.
Les auteurs soulignent que cette découverte permet d’envisager un médicament qui se lierait aux protéines bêta-amyloïdes dans tout le corps, les marquant biochimiquement pour permettre au foie et aux reins de les éliminer.
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