L' ATHEROTHROMBOSE est une maladie globale qui touche différents territoires artériels, dont les principaux sont : les coronaires, les artères cérébrales et les artères des membres inférieurs. Aussi, l'existence d'une manifestation clinique de la maladie sur un territoire donné, expose non seulement à un risque de récidive locale, mais aussi à un risque accru de manifestations ischémiques dans d'autres territoires artériels. Ceci conduit à prendre en compte l'ensemble de l'arbre artériel au plan diagnostique et thérapeutique.
Rappelant les étapes physiopathologiques de l'athérothrombose, le Pr Ludovic Drouet (Caen) a précisé que tout commence le plus souvent par la fissuration d'une plaque, permettant au sang de pénétrer dans la paroi vasculaire et d'y coaguler. Cette thrombose intrapariétale est ensuite lysée par le système fibrinolytique. Parallèlement, la réaction thrombotique à la rupture de la plaque se poursuit dans la lumière vasculaire, le plus souvent sans conséquence clinique visible immédiate.
L'altération du lit capillaire
Toutefois, au fil des mois, les lésions pariétales évoluent et le lit capillaire d'aval s'altère. La pathologie devient bifocale associant des lésions des gros vaisseaux et une tendance à l'ischémie du tissu environnant. Dans certains cas, l'occlusion thrombotique est hémodynamiquement significative avec une traduction clinique, l'angor instable. Exceptionnellement, le thrombus occlusif se stabilise et si l'obstacle n'est pas rapidement levé, c'est l'ischémie aiguë et la nécrose tissulaire.
Si le processus est le même, quelle que soit la localisation, des variations régionales interviennent en fonction des conditions circulatoires qui déterminent la composition du thrombus, du diamètre vasculaire, de la constitution des parois (musculaires ou élastiques) et des autres causes d'ischémie propres aux différents territoires.
Par exemple, le caractère cyclique du flux coronaire explique une participation de la fibrine plus importante qu'au niveau d'autres localisations ; de même, le faible diamètre des artères est responsable d'une symptomatologie plus précoce ; et la nature musculaire des parois rend compte de l'importance de la réaction cellulaire. Enfin, il existe des facteurs d'obstruction coronaire autres que thrombotiques, comme une cause mécanique par un flap, sténotique par spasme (surtout chez la femme) ou embolique.
Au niveau cérébral, on observe des situations différentes en fonction de la vitesse des flux : la rapidité du flux carotide implique une forte participation des plaquettes, alors que la lenteur du flux basilaire explique la prédominance de la coagulation plasmatique. Le diamètre carotide justifie les AIT, les AVC emboliques et les thromboses athéroscléreuses tardives. En réalité, moins de la moitié des AVC ischémiques sont d'origine athérothrombotique.
Enfin, au niveau périphérique, la vitesse du flux est conditionnée par le stade évolutif de la maladie, tout comme la participation des plaquettes et de la coagulation. La composition élastique des parois aortiques explique la réaction anévrismale à ce niveau. La présence d'une AOMI est très largement en faveur de l'origine athérothrombotique des accidents observés dans d'autres territoires.
L'efficacité des antithrombotiques
Dans ce contexte, il est légitime de s'interroger sur l'efficacité d'un traitement antithrombotique pour prévenir les complications après un premier accident, par exemple un IDM. Différents travaux ont montré l'efficacité de l'aspirine, des antivitamines K et probablement de l'association des deux ; ils ont aussi mis en évidence une légère supériorité du clopidogrel sur l'aspirine et les résultats sont très prometteurs concernant l'association aspirine-clopidogrel. Comme l'a précisé le Pr Alain Castaigne (Créteil), après un IDM, les antithrombotiques abaissent très significativement sur le taux de récidives et le nombre d'AVC ; ils diminuent également la mortalité vasculaire et la mortalité globale. Enfin, à côté des antithrombotiques, il convient de contrôler les autres facteurs de risque de la maladie artérielle : pression artérielle, tabagisme, diabète, dyslipidémie. Par ailleurs, la prescription de bêtabloquants et peut-être d'IEC dans le postinfarctus garde toute sa place.
Au total, un accident athérothrombotique localisé doit être considéré comme le signe d'une maladie de l'arbre artériel dans son ensemble. Les facteurs de risque artériel doivent être contrôlés et l'atteinte d'autres territoires doit être recherchée et traitée.
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