Des altérations de la perfusion myocardique sont à l'origine de l'insuffisance cardiaque

CONGRES HEBDO

C HEZ un sujet hypertendu, la circulation coronaire est considérablement modifiée dans son ensemble et la perfusion du myocarde est perturbée. Des altérations à la fois structurelles et fonctionnelles se produisent au niveau des artères coronaires myocardiques, mais aussi des petites artères, des artérioles coronaires et des capillaires.

Différentes études récemment menées ont montré que la vasodilatation physiologique de ces artères coronaires est altérée : le calibre des artères coronaires ne s'adapte pas à l'augmentation chronique de la demande métabolique liée à l'augmentation de la pression artérielle et à l'augmentation permanente du débit coronaire qui en résulte.

Le stress longitudinal de l'endothélium

« Ainsi, la vitesse d'écoulement intracoronaire à l'état basal sur une artère interventriculaire antérieure, que l'HTA s'accompagne ou non d'hypertrophie, est en permanence supérieure à celle des sujets témoins, a expliqué le Dr Nitenberg . Et lorsque l'on dilate ces artères coronaires au maximum, la vitesse d'écoulement reste toujours supérieure à celle des sujets témoins. Cette augmentation de la vitesse d'écoulement intracoronaire majore le stress longitudinal au niveau de l'endothélium vasculaire dont le rôle n'est sans doute pas négligeable dans le développement de l'athérosclérose coronaire. »
Il existe également au niveau des artères coronaires épicardiques d'un sujet hypertendu - angiographiquement normales - des anomalies de la vasodilatation. Lorsque l'on fait un test au froid et que l'on stimule le système sympathique, la PA et la fréquence cardiaque augmentent ; chez un sujet normal, il y a une augmentation de la demande métabolique et le calibre des artères coronaires croît d'environ 10 à 15 %, alors que chez le sujet hypertendu le calibre des artères coronaires s'accroît d'environ 10 %. Ce sont des anomalies de la vasodilatation endothélium dépendantes, qui font que le calibre des vaisseaux diminue alors qu'il devrait augmenter.

Une diminution de la réserve coronaire

Toutes ces anomalies sont des facteurs potentiels de diminution de la réserve coronaire, à la fois par amputation de la lumière vasculaire secondaire à l'hypertrophie de l'intima et de la média, mais aussi par limitation de la vasodilatation physiologique lors de l'augmentation de la demande métabolique du myocarde endothélium dépendante, éventuellement liée à une fibrose périvasculaire.
Enfin, la distribution de l'oxygène au niveau de la circulation capillaire n'est plus assurée de façon optimale et n'est plus adaptée à l'augmentation de la demande en oxygène du myocarde. En effet, lorsqu'il y a une HVG, le calibre des myocytes augmente et accroît la distance intercapillaire et celle de diffusion de l'oxygène. Ce qui favorise le développement de zones d'anoxie et d'hypoxie, qui vont gravement perturber la contraction et la relaxation du myocarde. Par ailleurs, l'augmentation de la distance intercapillaire est un phénomène délétère pour la délivrance de l'O2 au sein du myocarde qui favorise le phénomène d'apoptose et la production de radicaux libres.
Sur le plan thérapeutique, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les antagonistes calciques ont un effet favorable sur la régression de l'hypertrophie, sur la régression de la fibrose et l'amélioration de la perfusion coronaire. Les bêtabloquants agissent, quant à eux, seulement sur la régression de l'HVG.

D'après la communication du Dr Alain Nitenberg, service de physiologie et d'explorations fonctionnelles (hôpital Louis Mourier, Colombes).