La nuance est subtile, mais essentielle. Une équipe de chercheurs américains vient de préciser le rôle d’une protéine musculaire, PGC-1 : elle permet à un muscle fonctionnant normalement de réaliser des efforts. En effet, Daniel Kelly et coll. ont mis au point le premier modèle de rongeurs dépourvus de cette protéine. Ces souris mènent une vie normale, se déplacent en marchant, mais sont incapables de courir dans une roue, en raison d’un état d’un épuisement musculaire rapide. Pourtant, bien qu’inaptes à une dépense physique conséquente, elles ne sont pas obèses et ne déclarent ni insulinorésistance ni diabète.
PGC-1, explique l’équipe, joue le rôle d’un coactivateur indispensable aux muscles pour convertir l’ATP en énergie. C’est ce que démontre leur travail publié dans « Cell Metabolism ». Chez les souris dépourvues de la protéine, les mitochondries ne peuvent synthétiser normalement de l’énergie. Les cellules musculaires doivent fonctionner davantage pour compenser cette défaillance. Vidant leurs stocks d’hydrates de carbone, elles s’épuisent rapidement.
Dernier point, les chercheurs ont été étonnés que les souris ne deviennent pas obèses ou diabétiques, puisqu’il est généralement admis qu’une dysfonction mitochondriale conduit à l’insulinorésistance. Ce qui pourrait laisser entendre que le diabète est cause et non conséquence de la perte de fonction de l’organite intracellulaire.
La prochaine étape de la recherche portera sur la stimulation intermittente de PGC-1, comme cela arrive physiologiquement au cours de l’exercice physique.
Cell Metabolism, 1er décembre 2010.
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