Manifestations.
Elles dépendent de l'importance et surtout de la rapidité d'installation de l'hypocalcémie.
Neuromusculaires :
- la tétanie est évocatrice : hyperexcitabilité neuromusculaire, avec paresthésies des extrémités et péribuccales, crampes musculaires et la classique crise de tétanie avec « main d'accoucheur », spasme carpopédal, laryngospasme. Elle est objectivée, à l'examen, par les signes de Trousseau et de Chvostek ;
- les convulsions, focalisées ou de type grand mal ou petit mal sont des manifestations plus rares ;
- les manifestations psychiatriques : labilité émotionnelle, dépression, anxiété.
Toutes ces manifestations sont favorisées par une alcalose métabolique ou respiratoire (hyperventilation), une hypokaliémie souvent associée et une hypomagnésémie.
Cutanées : elles relèvent des cas chroniques, peau sèche, fragilité des phanères, cataracte précoce.
Cardio-vasculaires : l'hypotension artérielle, mais surtout l'allongement de l'espace QT à l'ECG et les troubles rythmiques cardiaques (extrasystoles ventriculaires, torsade de pointe, fibrillation ventriculaire).
L'étude de l'anamnèse et l'examen clinique sont souvent essentiels au diagnostic de la cause, mais certaines hypocalcémies sont inopinées.
Examens.
Certains examens simples sont indispensables.
- Le dosage de la calcémie, rapporté à l'albuminémie (seul le Ca libre, ionisé, est actif et régulé) ; la mesure du Ca ionisé est peu disponible et non remboursée.
- Le dosage concomitant de la phosphorémie, du potassium, de la réserve alcaline du magnésium et de la calciurie aide à la compréhension du mécanisme physiopathologique.
- L'ECG doit être systématique, ses modifications indiquent l'urgence de la recharge calcique.
- Les dosages simultanés de la PTH et des métabolites de la vitamine D peuvent être essentiels au diagnostic.
Les causes.
1) Les causes parathyroïdiennes : la phosphorémie est augmentée, la calciurie basse, la déplétion magnésique est parallèle à l'hypocalcémie.
• L'hypoparathyroïdie acquise au cours des chirurgies parathyroïdiennes ou surtout thyroïdiennes (2 à 5 % des thyroïdectomies totales) est la cause la plus fréquente, en principe attendue et compensée. Il faut savoir qu'elle est assez souvent transitoire.
• L'hypoparathyroïdie auto-immune est plus rare, elle peut être sporadique, ou familiale, associée alors à des déficits polyendocriniens auto-immuns (thyroïde, surrénale) et à une candidose cutanée chronique.
• L'hypoparathyroïdie génétique : rare, la forme la plus connue est autosomique dominante. La PTH peut être quasiment normale mais toujours inappropriée à l'hypocalcémie.
• La pseudohypoparathyroïdie est également de transmission familiale, aisément reconnue (ostéodystrophie d'Albright) : petite taille, face ronde, retard mental, brièveté du 4e métacarpien, dépôts calciques sous-cutanés. Biologiquement, hypocalcémie, hyperphosphorémie et PTH très élevée (anomalie du gène codant pour la protéine G : anomalies associées à d'autres glandes endocrines, thyroïde, gonades).
Ces trois derniers cadres sont plus souvent diagnostiqués chez l'enfant.
• Les déplétions sévères en magnésium de l'alcoolisme et des malabsorptions peuvent entraîner des hypoparathyroïdies « fonctionnelles ».
2) Les déficits en vitamine D : la calcémie et la calciurie sont basses, la phosphorémie également, la PTH est élevée, la vitamine D et ses métabolites effondrés.
Les causes sont nombreuses :
- la carence d'apport ;
- le défaut d'exposition solaire (penser à la population âgée) ;
- les syndromes de malabsorption quelle qu'en soit la cause ;
- les affections hépatobiliaires : cholestase chronique, cirrhose (défaut de 25-hydroxylation) ;
- les syndromes néphrotiques.
On en rapproche le rachitisme vitamino-résistant.
3) L'insuffisance rénale chronique : les taux de phosphorémie et de PTH sont élevés, la calciurie est basse, la 1,25 (OH)D3 est abaissée.
En principe, cette hypocalcémie est attendue dans l'insuffisance rénale chronique et prévenue.
4) Les autres causes sont plus rares et surviennent dans des contextes où le diagnostic étiologique est facile : pancréatite aiguë où l'hypocalcémie est un facteur pronostique ; hyperphosphorémie des lyses tumorales massives, des rhabdomyolyses, du traitement phosphaté mal conduit ; métastases ostéocondensantes ou « Hungry Bone Syndrome » des chirurgies thyroïdiennes pour hyperthyroïdie ; transfusions sanguines massives (citrate).
Le traitement.
• Des hypocalcémies aiguës : l'hypocalcémie aiguë symptomatique avec diminution du Ca total < 1,90 mmol/l (76 mg/l) nécessite l'administration parentérale de calcium.
• De l'hypocalcémie chronique : il a pour base l'association de calcium per os aux métabolites de la vitamine D, la PTH orale n'étant pas disponible.
Différentes formes de Vit D sont disponibles, le calcitriol (Un-Alfa) est le plus actif, posologie 0,5 à 3 μg/j.
Il faut savoir que le risque dans le traitement chronique est l'hypercalciurie avec lithiases calciques et parfois l'hypercalcémie aiguë.
Aussi, il est habituel d'interrompre l'apport calcique lorsque la calcémie est normalisée et de surveiller calcémie et calciurie. Lorsque la normocalcémie est difficilement obtenue aux dépens d'une hypercalciurie chronique, il vaut mieux ajouter une faible dose de diurétique thiazidique (qui augmente la réabsorption du Ca) plutôt que d'augmenter la posologie du métabolite de la vitamine D.
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