Une équipe de chercheurs Inserm au sein de l’Institut de la Vision (Inserm/CNRS/Université Pierre et Marie Curie) en association avec une équipe du Centre de recherche cardiovasculaire de l’université de Yale, démontrent sur un modèle animal que le blocage d’une protéine, Slit2, empêche le développement pathologique des vaisseaux rétiniens, responsables de cécité. Ces travaux viennent d’être publiés dans Nature Medicine.
La pathologie vasoproliférative rétinienne est une cause majeure de cécité dans les pays industrialisés. La DMLA dans sa forme exsudative ou « humide », la rétinopathie diabétique ou encore celle du prématuré sont en effet la conséquence d’une altération rétinienne provoquée par une néovascularisation rétinienne, siège d’une hyperperméabilité vasculaire.
Cette néovascularisation choroïdienne est due à un phénomène d’angiogenèse, dans lequel le facteur de croissance vasculaire endothélial ou VEGF (pour « Vascular Endothelial Growth Factor ») joue un rôle important. Du reste, le VEGF est la cible des nouvelles thérapeutiques développées ces dernières années dans la DMLA. Mais certains patients sont ou deviennent résistants à ces traitements anti-VGEF.
C’est pourquoi les chercheurs se sont intéressés à de nouveaux facteurs de croissance angiogéniques et se sont penchés sur le cas de la protéine Slit 2, déjà connue pour son rôle dans le développement neuronal ou le développement de certains cancers.
En inactivant Slit2 dans un modèle de souris, les scientifiques ont observé que la ramification des vaisseaux rétiniens et leur croissance étaient réduites, sans pour autant modifier la stabilité du réseau vasculaire rétinien existant. L’activité du VEGF était également réduite. Et en bloquant les deux récepteurs de Slit2, Robo1 et Robo2, ils ont obtenu les mêmes résultats, démontrant ainsi que Slit 2 est nécessaire dans l’angiogénèse rétinienne.
Ces travaux suggèrent que les thérapies ciblant la protéine Slit2 et ses récepteurs Robo1 et Robo2 pourraient être bénéfiques pour les patients atteints d’une maladie oculaire vasoproliférative, tout particulièrement pour ceux résistants aux thérapies classiques anti-VEGF.
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