SI LE TABAGISME reste une cause majeure de décès, certains fumeurs ne veulent pas arrêter de fumer par crainte de prendre du poids. Il est bien connu en effet que la nicotine freine l’appétit et la prise de poids. On ignore toutefois quels sont les mécanismes neurobiologiques sous-jacents de l’effet anorexigène de la nicotine.
En conduisant une série d’études chez la souris par diverses approches - pharmacologique, génétique moléculaire, électrophysiologique et alimentaire - l’équipe du Dr Marina Picciotto (Université de Yale, New Haven, Connecticut) est parvenu à élucider les mécanismes de l’effet coupe-faim de la nicotine.
Les chercheurs ont d’abord démontré que la nicotine ainsi que la cytisine (un alcaloïde végétal qui est un agoniste du sous-type alpha3beta4 des récepteurs nicotiniques a l’acétylcholine [nAChR]) peuvent freiner la prise de poids au cours du temps et la prise alimentaire chez la souris.
Sachant que l’activation des neurones à proopiomélanocortine (POMC) dans le noyau arqué diminue la prise alimentaire et augmente la dépense énergétique et que, inversement, la perte de fonction du gène POMC aboutit à l’obésité chez l’homme et l’animal, les chercheurs ont cherché à savoir si l’activation du sous-type alpha3beta4 des récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine (nAChR) pouvait induire l’activation des neurones à POMC.
Ils ont démontré que c’est effectivement le cas, après avoir confirmé que le sous-type bêta des nAChR est bien exprimé sur les neurones à POMC.
Les neurones à POMS.
Les neurones à POMC et l’activation consécutive des récepteurs à la mélanocortine 4 (Mc4r) sont essentiels pour observer la diminution de la prise alimentaire induite par la nicotine chez les souris.
« Les agonistes alpha3beta4 pourraient donc être utiles pour limiter la prise de poids après l’arrêt du tabac, et les médicaments nicotiniques pourraient aussi être utiles pour contrôler l’obésité et les troubles métaboliques associés », concluent les chercheurs.
De façon intéressante, ces récepteurs sont différents de ceux connus pour déclencher le besoin impérieux de nicotine chez les fumeurs.
« Cela suggère qu’il pourrait être possible d’obtenir l’effet anorexigène de la nicotine, sans activer également les centres de récompense du cerveau », note le Dr Picciotto.
Science 10 juin 2011, Mineur et coll. p. 1 330.
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