UN PATIENT ayant des symptômes d’insuffisance cardiaque est-il à haut risque ou à bas risque d’évolution péjorative ? La question se pose avec une acuité particulière chez les patients âgés. Des outils simples d’évaluation sont activement recherchés, notamment la combinaison d’un marqueur produit localement par le myocarde avec un marqueur produit au niveau central de l’organisme. Des études ont été menées pour tenter d’établir la valeur clinique de différents marqueurs.
Les auteurs ont remarqué l’une d’entre elles, une étude qui établit le marqueur NT-proBNT (peptide natriurétique de type B et le fragment N terminal de son précurseur).
La vasopressine est un marqueur plasmatique non cardiaque de maladie cardiovasculaire. La vasopressine est libérée par l’hypophyse en réponse à des modification d’osmolalité plasmatique, elle est impliquée dans l’osmorégulation et l’homéostasie cardiovasculaire.
La concentration plasmatique de vasopressine s’accroît chez les patients ayant une insuffisance cardiaque et elle est associée à l’insuffisance ventriculaire gauche. La copeptine a récemment été identifiée en tant que marqueur de substitution potentiel de la vasopressine. La valeur de la mesure de la copeptine chez les personnes âgées n’est pas connue.
Copeptine et NT-proBNP.
Urban Alehagen et coll., des cliniciens et des chercheurs Suédois (Linkopin University), publient dans le « JAMA » une évaluation des mesures combinées de la copeptine plasmatique avec le NT-proBNP. Cet ensemble est-il un marqueur de l’évolution, permettant d’identifier les patients à bas et à haut risque dans une population de sujets âgés symptomatiques en pratique courante ?
L’étude a été réalisée chez 470 patients présentant des symptômes d’insuffisance cardiaque. Ils ont été inclus en 1996 et suivis jusqu’en décembre 2009, avec un examen clinique, des échocardiographies et des mesures des concentrations en peptides étudiés.
Le critère d’évaluation principal était la mortalité de toutes causes et cardiovasculaire.
Après un suivi moyen de treize ans, il y avait 226 décès de toutes causes dont 146 pour des raisons cardiovasculaires. La distribution de la mortalité selon les résultats de la copeptine a été classée en 4 quartiles, entre 26,5 % et 46,6 % pour la mortalité de toutes causes et entre 38,5 % et 69,5 % pour la mortalité cardiaque. La distribution correspondante pour le NT-proBNP est de 15,9 % (premier quartile) et 56,9 % (quatrième quartile).
Mortalité toutes causes.
Ainsi, l’analyse comparant les évolutions entre les quartiles montre qu’une augmentation de la concentration en copeptine est associée à un risque accru de mortalité de toutes causes (risque relatif 2,04) et de mortalité cardiovasculaire (RR : 1,94).
De plus, la combinaison d’une élévation de NT-proBNT et d’une élévation de la copeptine est aussi associée à un risque accru de mortalité de toutes causes (p < 0,001).
Enfin, l’utilisation des deux biomarqueurs simultanément dans l’évaluation de la mortalité cardiovasculaire, montre que lorsque les deux sont élevés, il y également une augmentation du risque de mortalité de toutes causes et les informations pronostiques sont encore meilleures qu’avec la copeptine.
Les informations pronostiques sont de plus indépendantes des autres facteurs associés à l’insuffisance cardiaque.
Cette étude sur une cohorte de 73 ans en moyenne conforte des résultats antérieurs chez des patients plus jeunes (57 ans en moyenne). Elle correspond sans doute mieux à la classe d’âge à laquelle apparaît l’insuffisance cardiaque.
La relation entre la vasopressine et l’insuffisance cardiaque n’est pas très claire. L’insuffisance cardiaque est associée à une osmolalité plasmatique basse, ce qui est en contradiction avec le déclenchement de la sécrétion de vasopressine. Mais les études cliniques ont bien confirmé que les concentrations plasmatiques en vasopressine sont accrues chez des patients avec une insuffisance cardiaque sévère (classe III-IV de la NYHA).
L’étude montre aussi que la copeptine pourrait être une cible potentielle pour une intervention thérapeutique.
JAMA 25 mai 2011.
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