Le visage de l’hyperparathyroïdie primitive (HPT1) a changé depuis un demi-siècle. Les formes osseuses avec lésions lytiques pseudo-tumorales (« tumeurs brunes ») ont quasiment disparu, tout comme les lithiases récidivantes ou les hypercalcémies symptomatiques. Elles ont laissé place à des formes frustes voire asymptomatiques d’HPT1 normocalcémique, définie par une élévation du taux circulant de PTH alors que la calcémie corrigée est dans les limites normales.
Dans cette situation, la rigueur de l’enquête biologique s’impose a rappelé Christian Marcelli (Caen) : dosages de calcémie et de PTH sur le même prélèvement et répétés à 3 reprises. Dans une situation délicate, le dosage de la calcémie ionisée en laboratoire spécialisé peut aider. Il faut éliminer une HPT secondaire à une hypovitaminose D, beaucoup plus fréquente. On doit aussi chercher une insuffisance rénale, une prise médicamenteuse susceptible d’interférer avec la sécrétion de PTH (bisphosphonates, diurétiques thiazidiques, lithium). Enfin, une hypercalciurie d’origine rénale doit être identifiée par une épreuve de restriction calcique, voire un test aux thiazidiques.
Le retentissement osseux de l’HPT1 normocalcémique semble comparable à celui de l’HPT1 classique (diminution de DMO chez environ un patient sur 2), mais le risque cardiovasculaire pourrait être moindre. Le risque d’évolution vers une forme hypercalcémique est estimé à environ 20 % ; cette évolution est parfois tardive d’où l’importance d’une surveillance prolongée.
Les indications thérapeutiques sont les mêmes que pour l’HPT1 classique. La décision chirurgicale doit être orientée par une maladie osseuse évolutive (perte osseuse ou survenue de fractures) ou par un passage en hypercalcémie. Un travail très récent suggère que la récupération osseuse est équivalente en postopératoire dans les formes normo et hypercalcémique.
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