On savait déjà que l'exposition prolongée au froid était associée à une augmentation de la quantité de tissu adipeux brun et de son activité. Ce phénomène est observé chez des personnes vivant dans des régions dont les températures sont en dessous de 4 °C, et chez les nouveau-nés lors de leur acclimatation à la température ambiante. Selon une étude publiée dans « Nature Communications », une équipe japonaise vient d'élucider les mécanismes qui sous-tendent la transformation du tissu adipeux blanc, qui ne fait que stocker des graisses, en tissu adipeux beige, qui en consomme comme le tissu adipeux bruns.
L'équipe de chercheurs, menée par le Pr Juro Sakai des universités de Tokyo et de Tohoku, a principalement étudié l'évolution de l'épigénome de cellules adipeuses de souris et de rats, après de longues expositions au froid. Elle a ainsi découvert une transformation en 2 étapes, qui relit ce stimulus environnemental aux modifications épigénétiques.
JMJD1A, une enzyme clé
La séquence est donc la suivante : quand l'organisme est exposé au froid pendant de longues périodes, le système nerveux sympathique réagit en relarguant des doses croissantes d'adrénaline. Si les températures basses persistent, cette poussée d'adrénaline atteint les cellules de la graisse blanche qui, en réaction, va modifier la protéine JMJD1A, une enzyme responsable de la déméthylation de l'histone H3. La JMJD1A modifiée recrute d'autres protéines au sein d'un complexe dont l'action va modifier le profil d'expression de plusieurs gènes impliqués dans la thermogenèse.
Les cellules adipeuses blanches qui adoptent le comportement de cellules adipeuses brunes sont appelées cellules adipeuses beiges. Les auteurs estiment qu'une telle modification de la balance entre cellules adipeuses blanches et beiges pourrait réduire les symptômes et les comorbidités de maladies métaboliques comme le diabète.
Le travail de l'équipe du Pr Sakai est d'autant plus intéressant qu'ils estiment possible d'obtenir les mêmes modifications métaboliques sans recourir à l'exposition au froid, en reproduisant le stress cellulaire provoquer par l'adrénaline et le froid. « Dans nos prochains travaux, nous allons regarder de plus près les modifications épigénétiques impliquées dans la thermogenèse », estime le Pr Sakai. Ils espèrent notamment trouver des traitements qui ciblent l'acide aminé modifié de JMJD1A par l'afflux d'adrénaline.
La protéine JMJD1A est impliquée dans une grande variété de processus biologiques allant de l'oncogenèse à l'infertilité, en passant par la prolifération des cellules-souches et la détermination du sexe de l'embryon. Toutefois, l'équipe du Pr Sakai affirme que le site de la protéine modifié est extrêmement spécifique de la transformation des cellules adipeuses.
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