LES RÉSULTATS de Stéphanie Decherf, Barbara Demeneix et coll. du Laboratoire Evolutions des régulations endocriniennes (Museum d’histoire naturelle et CNRS) montrent que « le cerveau dispose d’un moyen fin pour ajuster la consommation d’énergie à l’approvisionnement énergétique dont dispose le corps. »
Le récepteur de la mélanocortine (Mc4r), exprimé dans le cerveau, fonctionne comme un relai clef entre le contrôle central de l’équilibre énergétique (par la production de leptine dite « hormone de satiété ») et l’état des réserves périphériques. En effet, le gène codant ce récepteur intègre des informations sur la quantité des graisses stockées dans les tissus périphériques. Des souris chez qui le gène Mc4r est altéré sont obèses. Et des mutations sur ce gène sont connues pour provoquer une obésité sévère chez l’homme.
Les chercheurs montrent que l’expression de ce gène est réprimée par l’hormone thyroïdienne T3 qui orchestre les dépenses énergétiques de l’organisme. Tout d’abord, ils observent que Mc4r est exprimé via les neurones libérant l’hormone hypothalamique TRH (thyrotropine-releasing hormone), qui elle même fait libérer les hormones thyroïdiennes. Ainsi, Mc4r augmente l’utilisation énergétique via la production de tri-iodothyronine (T3).
Les chercheurs se sont alors posé la question : « l’homéostasie énergétique nécessite-t-elle un rétrocontrôle de T3 sur l’expression de Mc4r ? » La réponse est positive.
Plusieurs zo réprime l’expression d’uhnes d’expression du gène Mc4r dans le cerveau affectant le métabolisme et la prise alimentaire ont été étudiées : le noyau paraventriculaire, le noyau arqué et le tronc cérébral.
Les observations révèlent que dans chaque site, le gène Mc4r est réprimé par les hormones thyroïdiennes. Ainsi une boucle de régulation avec rétrocontrôle est en place entre le cerveau et les réserves périphériques, avec maintenant plusieurs intervenants connus : le gène Mc4r, la leptine et l’hormone thyroïdienne.
Proc Natl Acad Sci, 8 février 2010.
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