Ces résultats sont-ils aussi surprenants que cela ?
Oui, c’est un papier troublant et très intéressant, qui ouvre des perspectives inattendues dans la maladie d’Alzheimer. Il n’y avait aucune donnée existante de la transmissibilité de la maladie. C’est totalement inattendu et l’information a vite circulé avant la levée de l’embargo parmi les équipes de recherche. Mais il faut bien comprendre que l’équipe de John Collinge a mis en évidence la possibilité d’une transmission de l’amylose, et non pas d’une transmission de la maladie d’Alzheimer.
Que manque-t-il pour affirmer la transmissibilité de maladie d’Alzheimer?
Les sujets examinés, qui sont décédés de la maladie de Creutzfeld-Jakob avant, n’ont pas eu le temps de présenter des symptômes de démence. La découverte est totalement fortuite et la traduction clinique de ces dépôts n’est pas prouvée. Ce qui est gênant, c’est que les caractéristiques anatomo-pathologiques observées sont très différentes. Dans la maladie d’Alzheimer, il s’agit au début d’altérations localisées et non de dépôts généralisés comme dans l’étude de « Nature ». Les altérations habituelles du cytosquelette des neurones ne sont pas du tout décrites. De plus, il n’y a aucune modification de la protéine tau, qui est l’autre des 2 composantes de la maladie d’Alzheimer.
Quels enseignements faut-il en tirer pour la pratique en médecine ?
Pour l’instant, la démonstration d’un risque réel n’est pas faite. Comme il s’agit d’une co-transmission avec le prion, les auteurs évoquent la possibilité d’une transmission pour les autres voies connues pour le prion, mais on ne peut pas aller plus loin. De mon point de vue, ces résultats ouvrent des perspectives de recherche très nouvelles, en particulier dans l’amyloïdose. L’idée d’une forme de transmission existait pour la protéine tau, qui se propage de proche en proche, de neurone en neurone. Pour la protéine bêta amyloïde, c’est tout à fait nouveau.
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