Une prise en charge progressive et globale

Les conséquences sont d’abord le retentissement sur la qualité de vie, au travers de douleurs extrêmement pénibles ou de pertes de sensibilité invalidantes. L’autre conséquence est le risque accru de survenue d’une plaie du pied.

Spécificités métaboliques

On évoque donc aujourd’hui le rôle de la génétique, avec des spécificités métaboliques individuelles qui jouent un rôle dans la pathogénie et surexposent à la neuropathie. On citera ainsi l’accélération de la voie des polyols (on se remémore cependant les échecs des médicaments agissant sur cette voie), des anomalies de la voie de l’acide linoléique (un lien bien établi entre neuropathie et apports), une baisse des taux circulants de carnitine (mais les supplémentations semblent peu efficaces), des anomalies des facteurs de croissance (NGF, VEGF qui ouvrent des pistes thérapeutiques), l’augmentation de la glycation protéique (action par le contrôle glycémique), une hyperproduction de radicaux libres oxygénés, la perturbation de la voie des prostaglandines. Certains facteurs vasculaires jouent sur la pathogénie et sont bien connus : baisse de production du NO, de synthèse des éicosanoïdes et de vasoconstriction des vasa nervorum (hypoxie nerveuse).

Facteurs favorisants

Les facteurs qui jouent un rôle sont habituels pour les complications : ancienneté du diabète (› 10 ans), le déséquilibre glycémique chronique, le sexe masculin, âge› 50 ans, l’alcool et la coexistence d’anomalie vasculaires et semble-t-il des carences vitaminiques et la dénutrition. Les formes hyperalgiques dites cachectisantes, connues en France il y a 2 ou 3 décennies touchaient des patients très hyperglycémiques en grande carence insulinique et dénutris. Aujourd’hui, on les rencontre encore en Afrique subsaharienne. Enfin deux éléments moins connus : la variabilité glycémique et la longueur des fibres nerveuses, les sujets de grande taille étant plus à risque.

Diagnostic : la clinique avant tout

On ne reviendra pas sur les différentes formes de neuropathies et leurs conséquences. Le diagnostic repose essentiellement sur la clinique, interrogatoire, topographie distale et horaire des douleurs (vespéral), examen neurologique classique (sensibilité et réflexes) et monofilament. Il existe des questionnaires assez simples pour rechercher et catégoriser les douleurs neuropathiques DN4. L’ électromyographie (EMG) n’a qu’une place limitée, il n’est plus question d’y avoir recours systématiquement. On le réserve en cas de doute quant à l’origine diabétique de la neuropathie (atteinte mixte axonale et myélinique) et pour l’évaluation du rôle et de la sévérité des syndromes canalaires. Les biopsies neuromusculaires sont exceptionnelles.

Chez un diabétique, la neuropathie peut ne pas être liée au diabète dans 30 % des cas. Ainsi, les formes de neuropathies distales, sensitives et symétriques, et les compressions nerveuses (canal carpien, cubital, fémorocutanée…) et celles dues à un conflit radiculaire rachidien. Toutes ces situations relèvent de prises en charges propres, négligées chez des diabétiques, la neuropathie diabétique étant un fourre-tout simpliste et délétère. Hormis les mono-neuropathies diabétiques, bien connues, les débuts brutaux ou les formes atteignant rapidement les quatre membres, ou proximales, font douter de cette étiologie.