Les entérocoques résistant aux glycopeptides (ERG) sont une cause exceptionnelle d’infections liées aux soins en France, alors que plus d’un tiers des entérocoques responsables d’infections liées aux soins aux États-Unis sont résistants à la vancomycine.
Ces infections sont dues à quelques clones épidémiques qui possèdent des gènes de virulence et de résistance aux antibiotiques, situés sur des éléments génétiques mobiles, qui comptent pour plus de 25 % de leur génome.
Les ERG font partie des bactéries hautement résistantes émergentes (BHRe) et leur isolement dans la flore digestive d’un patient entraîne des mesures lourdes de « cohorting » afin de limiter la diffusion, à la fois des clones au sein d’un établissement et des gènes de résistances aux autres espèces bactériennes.
Les entérocoques sont des constituants naturels du microbiote intestinal, et la colonisation par des ERG survient souvent après un traitement antibiotique. Les mécanismes fondamentaux amenant à la colonisation du tube digestif par les ERG sont peu connus.
Gilmort et al. ont étudié récemment une partie de ces mécanismes (1). Dans leur étude rapportée à l’ICAAC par le Pr Muray, les auteurs ont montré qu’une souche d’entérocoque résistant aux glycopeptides représentative des ERG ne pouvait coloniser une flore digestive normale. Cette incapacité à coloniser la flore était en rapport avec une phéromone, qui induisait une transcription importante de certains gènes situés sur des plasmides et entraînait la mort cellulaire. De façon intéressante cette phéromone était produite par les entérocoques commensaux.
Au-delà de l’intérêt scientifique, l’étude rappelle le rôle capital du maintien de la flore digestive commensale dans le contrôle de la diffusion des BHRe.
(1) Gilmore MS et al. Proc Natl Acad Sci USA 2015;112:7273-8
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