Des chercheurs toulousains décryptent un mécanisme à l’origine de la différence d’absorption du fer entre les hommes et les femmes. Ce qui indique une voie pour traiter les pathologies comportant une surcharge hépatique en fer.
L’hepcidine, peptide hépatique, régule le métabolisme du fer, en agissant au niveau de son absorption intestinale. Les maladies liées à un défaut de production de l’hepcidine sont souvent plus sévères chez les hommes que chez les femmes : hépatite C, atteinte alcoolique du foie ou hémochromatose héréditaire.
Marie-Paule Roth et ses collaborateurs (Inserm, centre de physiopathologie de Purpan, Toulouse) confirment chez des souris ayant un trouble du métabolisme du fer, l’existence de grandes disparités d’expression de l’hepcidine et de la surcharge en fer, entre les mâles et les femelles.
Hepcidine et testostérone
Ils observent que la testostérone réprime l’hepcidine via une activation de récepteurs de l’EGF (facteur de croissance). Lorsque les récepteurs de l’EGF sont inhibés chez les souris mâles par un anticancéreux utilisé dans des cancers bronchiques, il y a une levée de cette répression par la testostérone. Et la production de l’hepcidine est significativement augmentée.
La castration des souris mâles s’accompagne d’une augmentation de l’hepcidine et d’une réduction de la surcharge en fer.
Pour les auteurs, « ces résultats indiquent que la répression de l’hepcidine par la testostérone peut avoir des répercussions cliniques chez les patients qui, pour différentes raisons, ne sont capables de produire de l’hepcidine qu’en quantité limitée ».
Inhiber l’activation des récepteurs de l’EGF chez ces patients pourrait les aider à produire davantage d’hepcidine et limiterait ainsi la surcharge en fer qui aggrave le pronostic des maladies du foie, expliquent-ils.
Hepatology, 1er août 2013.
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