Le coup de soleil à découvert

Comment survient la réponse inflammatoire cutanée lors de coups de soleil ? Des chercheurs de San Diego montrent que l’événement initial est le relargage d’ARN non codant par les kératinocytes exposés. Et c’est cet ARN non codant endommagé qui va pousser les cellules saines environnantes à produire des cytokines pro-inflammatoires, telles que le TNF alpha et l’IL6.

« La réponse inflammatoire est importante pour enclencher le processus de guérison après l’apoptose, commente le Pr Richard Gallo. On pense que le processus inflammatoire a pour objectif de se débarrasser des cellules génétiquement endommagées avant qu’elles ne se transforment en cancers. Bien sûr le processus est imparfait et le risque de cancers augmente avec l’exposition UV. »

L’équipe a mis en évidence in vitro que l’ARN non codant endommagé est suffisant à lui seul pour entraîner la réponse inflammatoire. Les chercheurs ont de plus montré que celle-ci dépend du récepteur TLR3 (Toll-like receptor 3), ainsi que du facteur TRIF (Toll-like receptor adaptor molecule 1). Ainsi des souris n’exprimant pas le gène TLR3 ne sécrètent de TNF alpha après une exposition aux UVB. Ces expérimentations montrent clairement que les lésions suite à l’exposition solaire sont détectées par le TLR3 et que l’ARN non codant relargué est le signal endogène déclencheur.

Ces travaux suggèrent plusieurs pistes thérapeutiques. Dans le psoriasis, on peut imaginer utiliser l’ARN non codant en alternative à la photothérapie par UVB, afin de diminuer l’hyperkératose sans augmenter le risque de cancer cutané. Il est également envisageable de bloquer la reconnaissance de l’ARN non codant de sorte de diminuer la photosensibilité rencontrée dans certaines maladies systémiques comme le lupus.

Nature Medicine en ligne le 8 juillet 2012. doi:10.1038/nm.2861