Il faut être particulièrement vigilant sur la fonction thyroïdienne à la ménopause, car les signes cliniques de dysthyroïdie peuvent être pris à tort pour des signes fonctionnels de la ménopause, qu'il s'agisse d'une hypothyroïdie (asthénie, crampes, constipation, prise de poids, frilosité, peau sèche) ou d'une hyperthyroïdie (irritation, fatigue, insomnie, bouffées de chaleur, sueurs, tachycardie).
Il a été montré non seulement qu'il existe une corrélation entre hypothyroïdie et athérosclérose mais aussi, selon une revue de 2010 des cohortes prospectives incluant 55 287 personnes, qu'une hypothyroïdie infraclinique est corrélée à une augmentation du risque cardiovasculaire, une TSH ≥ 10 mIU/l majorant le risque d'évènements et de mortalité cardiovasculaire. Et, en cas d'hyperthyroïdie, une étude de cohorte danoise met en évidence, sur 586 460 sujets, que le risque de développer une fibrillation atriale/arythmie complète est multiplié par 1,41 (1,3 si l'hyperthyroïdie est infraclinique).
D'autre part, une étude hollandaise cette fois, menée chez 6 846 femmes en périménopause, montre que des taux physiologiques, mais élevés, de thyroxine libre s'associent à une densité osseuse minérale basse.
« En l'absence de recommandations internationales, il est proposé de mesurer la TSH au moment de la ménopause, puis tous les 5 ans, explique la Pr Sophie Christin-Maître (hôpital Saint-Antoine, Paris), le traitement par LT4 doit être instauré dès que la TSH est supérieure à 10 mUI/l, à la dose de 50 µg/jour en cas d'hypothyroïdie avérée, 25 µg/jour si elle est infraclinique ».
Un équilibre précaire
De plus, si a priori les œstrogènes ne modifient pas la fonction thyroïdienne chez une femme euthyroïdienne, ils augmentent les besoins en hormones thyroïdiennes chez une femme traitée par L-thyroxine. Il faudra donc vérifier le taux de TSH 2 à 3 mois après le début du traitement substitutif (THS) de la ménopause afin d'adapter la dose de L-thyroxine dans ce contexte.
Cette augmentation des besoins en LT4 est vraisemblablement liée à une augmentation de la thyroxine binding globulin (TBG) par les œstrogènes, réduisant la fraction active des hormones thyroïdiennes. On a peu de données comparant la voie orale ou transdermique, mais une étude assez ancienne ne semble pas montrer de diminution de la LT4 avec cette dernière.
Le THS pourrait avoir un rôle protecteur vis-à-vis des thyroïdites auto-immunes, selon une étude danoise qui montre que le taux d'anti-TPO (Ac anti-thyréoperoxydase) est d'autant plus faible que le nombre d'années sous THS est important (1).
Communication de la Pr Sophie Christin-Maître, service endocrinologie, diabétologie et endocrinologie de la reproduction, hôpital Saint-Antoine (Paris)
(1) Bjergved L. Parity and 11-Year Serum Thyrotropin and Thyroid Autoantibody Change: A Longitudinal Population-Based Study, Thyroid. 2016 Feb;26(2):203-11. doi: 10.1089/thy.2014.0279. Epub 2016 Jan 25.
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