UNE ÉQUIPE de l’université médicale Yale (Connecticut, États-Unis) montre que la protéine prion cellulaire constitue un récepteur pour les oligomères du peptide bêta-amyloïde et qu’elle médie la dysfonction synaptique induite par ces oligomères. Des interventions pharmacologiques visant le prion pourraient ainsi avoir un potentiel dans le traitement de la maladie d’Alzheimer.