Vraiment, l’ICAAC n’est pas ou plus le lieu où on parle du VHC. Si l’an dernier le nombre de communications sur le sujet était déjà apparu minime, nous n’avons pas observé cette année d’inversion de cette tendance.
Trois présentations, une orale et deux affichées, sur une nouvelle molécule anti-VHC, l’EDP 239 d’Enanta Pharmaceuticals. Il s’agit d’un inhibiteur du NS5A actif sur les génotypes 1a et 1b. Deux posters rapportent sa bonne absorption par voie orale et une excellente tolérance pour des dosages allant de 3 à 300 mg/j en dose unique ou de 10 à 200 mg/j pendant 7 jours chez le volontaire sain 10 à 200 mg/j et de 10 à 200 mg/j pendant 7 jours chez des patients présentant une hépatite C active.
Une étude d’efficacité chez le patient a fait l’objet d’une présentation orale : 24 patients distribués en 4 bras (6 par bras, 3 génotypes 1a et 3 génotypes 1b dans chaque bras) et recevant 10, 30, 100 ou 200 mg en dose unique, et 4 patients recevant un placébo (2 génotypes 1a et 2 génotypes 1b). Tous les patients avaient une infection connue depuis plus de 6 mois, avec une charge virale supérieure à 100 000 UI/ml, des transaminases élevées (› 5N), un score de child ‹ B et pas d’hépatocarcinome. Chez les patients infectés par un VHC de génotype 1a, il a été observé une réduction de la charge virale de 2 à 3,5 log en 2 à 5 jours, résultat dose dépendant, avec un maximum observé pour la dose de 100 mg/j : – 3,58 log. Chez les patients infectés par un VHC de génotype 1b, il a été observé une réduction de la charge virale de 4 log en 2 à 5 jours, résultat dose dépendant, avec un maximum pour la dose de 100 mg/j : – 4,36 log.
Dans tous les cas, et à l’arrêt du traitement, il est observé un rebond de la charge virale avec retour aux valeurs basales. Il a enfin été noté que l’efficacité du traitement apparaissait moindre en cas d’existence antérieure de mutation de résistance de type Q30 et Y93 R sur le gène de la NS5A.
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