Une protéine clef de la transmission du paludisme est identifiée

Deux équipes ont découvert de manière indépendante l’importance d’une protéine qui déclenche le développement sexué du parasite du paludisme, ce qui préside à son infectivité. Cette protéine, nommée AP2-G est une cible concrète pour lutter contre l’infectivité du parasite.

La protéine AP2-G est nécessaire à l’activation d’un ensemble de gènes qui engagent le développement des gamétocytes du Plasmodium. Seuls les gamétocytes (formes sexuées du parasite), peuvent infecter le moustique vecteur, qui secondairement transmet le parasite à l’homme.

Trois stades

Pour survivre, le Plasmodium doit se développer dans l’organisme humain infecté selon trois stades.

Au stade où il est pathogène (fièvres intenses cycliques), le Plasmodium ne peut se transmettre à l’anophèle (moustique vecteur). Il doit auparavant atteindre le troisième stade.

Deux articles parus dans « Nature » (Manuel Llinas, Andy Waters et Oliver Billker) décrivent le rôle de la protéine AP2-G qui est un régulateur de transcription, chez P. falciparum et P. berghei (ce dernier infectant les rongeurs).

Cibler AP2-G

En ciblant AP2-G, on peut espérer empêcher la formation des gamétocytes qui, même s’ils existent en petit nombre, sont responsables de la diffusion de la maladie. La protéine AP2-G est en fait produite par les cellules de l’hôte parasité. D’où des différences importantes du nombre des gamétocytes obtenus, selon les lignées cellulaires où cette protéine a été étudiée.

Des tentatives de mutation ont montré que « les stades sexués des parasites du paludisme ne sont produits que lorsque la protéine AP2-G est en bon ordre de fonctionnement », expliquent les auteurs.

Ces observations indiquent une voie pour mettre au point des tests s’orientant vers l’identification des médicaments capables d’empêcher le parasite de s’engager vers le stade de gamétocyte.