Sur un modèle de souris ressemblant à la schizophrénie, l’équipe de Mikhail Pletnikov (Johns Hopkins University) observe qu’une mutation sur le gène DISC1 s’exprime au niveau des astrocytes, cellules de la névroglie impliquées dans la communication entre les neurones via le glutamate, avec une réduction de la sécrétion du médiateur D-sérine (promoteur du glutamate). Ce qui est cohérent avec le fait que chez certaines personnes souffrant de schizophrénie on a observé une mutation de DISC1, associée à un métabolisme plus rapide de la D-sérine, et à une réduction de la transmission glutamatergique. En traitant les animaux avec de la D-sérine, les auteurs améliorent les symptômes cognitifs. Les interactions neurones-glie sont essentielles au fonctionnement normal du cerveau, soulignent-ils. La découverte pourrait conduire à la mise au point de traitements plus ciblés des troubles cognitifs présents dans la schizophrénie et d’autres maladies mentales. Une transmission anormale de glutamate peut concerner les patients ayant des troubles bipolaires, des dépressions majeures et des troubles anxieux.
« Molecular psychiatry », 17 juillet 2012.
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