Trauma crânien: une part d’auto-immunité dans les lésions cérébrales

Le football américain n’est pas le sport le plus tendre. Malgré le port obligatoire du casque de protection, les traumatismes crâniens (TC) répétés peuvent entraîner de graves symptômes neurologiques immédiats et à terme. D’après l’observation de 67 jeunes joueurs, amateurs ou professionnels, une équipe de Cleveland suggère qu’il pourrait exister un phénomène d’auto-immunité participant à la constitution des lésions cérébrales post-traumatiques. Et in fine à l’apparition de déficit cognitif à terme.

Auto-Ac antiS100B

Au cœur de cette hypothèse, l’apparition d’auto-anticorps (Ac) contre la protéine S100B, ce biomarqueur de la rupture de barrière hémato-encéphalique augmenté après les TC à risque de lésions cérébrales. Ce marqueur est à l’étude dans les services d’urgences, en pédiatrie notamment, puisqu’un dosage normal permet de laisser rentrer à domicile avec une fiabilité de 100 % les enfants sans imagerie cérébrale (voir le « Quotidien » daté du 13/12/12).

Les mécanismes mis en jeu dans les commotions cérébrales du football amérivain sont encore mal décrites, probablement en rapport avec des ruptures de la barrière hémato-encéphalique (BHE). Ces dernières sont observées dans différentes pathologies neurologiques, telles que l’épilepsie, la maladie d’Alzheimer ou les accidents vasculaires cérébraux.

TC légers non graves

Dans l’étude, les joueurs de football, indemnes de tout TC, étaient surveillés pendant 6 mois avec : un TDM cérébral en début et en fin de saison, des prélévements sanguins (protéine S100B et auto-anticorps) avant et après chaque match, évaluations cliniques régulières (cognitives et fonctionnelles). Les matchs étaient enregistrés et analysés avec le décompte pour chaque joueur des chocs au niveau de la tête.

Un phénomène autre que traumatique

Les chercheurs se sont aperçus que les lésions transitoires rapportées à des ruptures de la BHE, en raison d’une protéine S100B augmentée, étaient constatées uniquement chez les joueurs qui avaient subi le plus grand nombre de chocs crâniens légers. Ces footballeurs avaient des Ac antiS100B à des taux élevés. Or l’équipe a révélé que ceux-ci étaient prédictifs d’anomalies cérébrales à l’imagerie, c’est-à-dire en d’autres termes de troubles cognitifs futurs.

Ce qui fait dire aux auteurs, d’une part que même en l’absence de TC avéré, les joueurs de football américain sont victimes de ruptures répétées de la BHE, et d’autre part que la pathogénicité à terme serait liée à des phénomènes auto-immuns. « La production de ces auto-Ac pourrait constituer un facteur de risque de processus neurodégénératif prématuré. »

PLoS ONE, publié en ligne le 6 mars 2013.