Selon une étude publiée dans « Annals of Neurology », le papillomavirus de type 16 (HPV16), que l’on sait impliqué dans le cancer du col de l’utérus, pourrait être en cause dans une épilepsie de l’enfant provoquée par la dysplasie corticale focale de type IIB (DCFIIB).
Cette dysplasie est impliquée dans des formes d’épilepsie difficiles à traiter chez l’enfant et chez l’adulte. On suppose que cette affection apparaît pendant la vie intra-utérine lors du développement cérébral précoce. Elle se caractérise par la présence de cellules ballonnées.
Ces cellules ballonnées contiennent la fameuse cascade de signalisation mTOR1 (mammalian Target Of Rapamycin complex 1), qui est importante pour la croissance, la prolifération et la division cellulaires, particulièrement dans le cerveau en développement.
On a récemment découvert que le système mTOR est activé par l’oncoprotéine HPV16 E6. Il était donc légitime de se demander si la DCFIIB pouvait être liée au virus HVP16. Dans cette optique, des chercheurs de l’université de Temple (équipe de Peter Crino) ont dans un premier temps étudié des échantillons biopsiques de 50 patients présentant une DFCIIB. Résultat : ils ont découvert l’oncoprotéine HPV16 E6 dans les cellules ballonnées mais ni dans les zones sans cellules ballonnées des patients ni dans les biopsies de 36 sujets témoins.
Dans un deuxième temps, Crino et coll. ont recherché HPV16 E6 dans des échantillons biopsiques provenant de patients atteints de DCFIIB, de sujets atteints d’autres malformations, de sujets atteints d’une autre forme d’épilepsie et de sujets sains. Là encore, l’HPV16 E6 n’a été trouvé que chez les sujets porteurs d’une DCFIIB.
Enfin, les chercheurs ont introduit la protéine E6 dans le cerveau de fœtus murins. Résultat : ils ont développé des malformations cérébrales.
Reste à savoir comment le HPV16 atteint le cerveau des fœtus. Il pourrait provenir d’une infection du placenta.
Si réellement cette forme d’épilepsie résulte d’une perturbation du système mTOR, alors il faudrait tester la possibilité d’un traitement par inhibiteurs de mTOR.
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