ON CONNAÎT les dangers pour la santé des métaux lourds, parmi lesquels le mercure, dont le dérivé, le méthylmercure (MeHg) agit sur différents organes (fonction rénale et reproduction) et sur le cerveau.
« Dans le bassin amazonien, comme le rappelle un communiqué de l’INSERM et du CNRS, les populations amérindiennes et riveraines de certains fleuves sont contaminées par le méthylmercure présent dans le poisson (Aimara hoplias), la chaîne alimentaire étant elle-même contaminée par l’activité d’orpaillage et par le lessivage des sols naturellement riches en mercure. » En 2005, 84 % des Amérindiens Wayanas vivant sur les berges du Haut-Maroni en Guyane française présentaient dans les cheveux une concentration en mercure dépassant la limite de 10 µg/l fixée par l’OMS. Une étude INSERM conduite en 2002 auprès des enfants du Haut-Maroni a montré une association entre l’imprégnation mercurielle et des déficits cognitifs et moteurs.
Ce rappel est utile à la compréhension de la nouvelle étude dont il est ici question ; le modèle expérimental murin utilisé ici reproduit en effet l’intoxication alimentaire des Amérindiens vivant en Guyane. Plus précisément, une perte d’environ 30 % des cellules nerveuses corticales des souris contaminées par le MeHg a été observée après trois mois d’une alimentation avec des croquettes contenant de la chair de poisson Aimara hoplias contaminé pêché en Guyane.
Production de chimiokines dans le cerveau.
Cette étude montre que la chimiokine CCL2 a un effet protecteur vis-à-vis de la neurotoxicité du mercure. De quoi s’agit-il ? Les chimiokines, on le sait, participent dans le système immunitaire à la maturation et à la migration des leucocytes, en particulier au cours de l’inflammation et de l’infection. Récemment, les auteurs de la présente étude ont montré que les neurones et les cellules gliales peuvent aussi fabriquer et libérer ces chimiokines notamment la chimiokine CCL2, et jouer ainsi un rôle de neuromédiateur dans le cerveau.
Les chercheurs ont observé que le MeHg induit une diminution des concentrations en CCL2 dans le cortex cérébral ainsi qu’une activation de la microglie. Cela dit, les souris dépourvues du gène CCL2 présentent déjà une perte de 30 % des neurones, perte qui est exacerbée par le MeHg. « Cela suggère que la présence de CCL2 est nécessaire à la survie neuronale dans des conditions normales », indique le communiqué.
Les chercheurs ont également conduit des expérimentations in vitro sur des cultures de neurones : il apparaît que le blocage de la transmission de CCL2 augmente la mort neuronale induite par le MeHg via un mécanisme faisant intervenir le système d’oxydoréduction (gènes SOD et glutathion).
« L’ensemble de ces résultats, concluent les chercheurs, démontre que le MeHg peut provoquer une neuroinflammation et que la chimiokine CCL2 agit comme un système d’alarme neuroprotecteur dans les déficits neuronaux induits par le MeHg. Ils viennent compléter et confirmer d’autres études récentes montrant les effets toxiques du mercure sur le métabolisme énergétique et ses effets neurotoxiques. »
David Godefroy, Romain-Daniel Gosselin, Akira Yasutake et coll., Toxicological Sciences, octobre 2011.
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