L’ÉQUIPE DE Pascal Bousquet, Angelo Livolsi et coll. (Université et hôpitaux universitaires de Strasbourg) s’intéresse depuis une dizaine d’années aux relations entre l’activité du système parasympathique et la mort subite du nourrisson. La constatation d’une hyperreprésentation des récepteurs à l’acétylcholine au niveau du myocarde des animaux a donné un substrat biologique au concept. C’est dans ce contexte que l’équipe strasbourgeoise a entrepris une étude pour rechercher la présence d’anomalies du système périphérique vago-cardiaque. Dans cette étude deux groupes de nourrissons ont été constitués, l’un comprenant 18 nourrissons décédés de MSIN et l’autre 19 témoins (décédés de cause médicale ou traumatique). Des prélèvements de ventricule gauche ont été analysés chez 9 nourrissons décédés de MSIN entre 1 et 9 mois et chez 8 témoins. La densité des récepteurs cardiaques spécifiques (dits muscariniques) à l’acétylcholine, le médiateur du nerf vague (parasympathique), a été évaluée. L’expérience menée avec un ligand muscarinique spécifique montre que la densité des récepteurs est doublée et presque triplée dans le groupe MSIN comparativement aux témoins. L’anomalie est trouvée chez tous les enfants du groupe MSIN. L’activité de l’enzyme acétylcholinestérase érythrocytaire a également été évaluée chez 9 nourrissons MSIN et 11 témoins. Elle est augmentée significativement en moyenne, dans le groupe des MSIN, mais n’est pas présente chez tous les enfants. L’augmentation de l’activité de l’acétylcholinestérase est comprise comme un mécanisme compensateur de l’organisme qui tente de répondre à l’excès d’acétylcholine. Lorsque ce mécanisme est dépassé, le risque de MSN apparaît dans un contexte où les enfants présenteraient une vulnérabilité par hyperactivité parasympathique. L’originalité et l’intérêt majeur de ces travaux strasbourgeois résident dans la perspective de l’identification de marqueurs du risque et la possibilité d’un dépistage très précoce de cette anomalie (dès les premiers de vie) à partir d’un simple échantillon sanguin. Différentes hypothèses cherchent à expliquer cette augmentation des récepteurs muscariniques : facteur génétique probable, place (peu probable) du tabagisme maternel. La mise du nourrisson en décubitus ventral pourrait agir comme déclencheur. Ces travaux ouvrent aussi une voie à des prises en charge thérapeutiques par des médicaments capables de réduire l’activité du nerf vague.
PLoS One, 3 mars 2010.
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