LA SITUATION pathologique désignée sous le terme de canal lombaire étroit ou sténose canalaire englobe un spectre étendu d’affections, dont le dénominateur commun est de compromettre l’intégrité du contenu neurologique du canal rachidien, se traduisant par des désordres fonctionnels dans le territoire de ce contenu (en l’occurrence principalement les membres inférieurs). Lorsque la sténose s’inscrit dans le cadre d’une déformation rachidienne,
la démarche décisionnelle thérapeutique est rendue complexe, car les impératifs de levée du processus sténosant se révèlent parfois conflictuels avec ceux du contrôle ou de la correction de la déformation.
Un déterminisme mieux cerné.
En général, les conditions d’apparition d’une sténose sont remplies lorsque le contenant squelettique (soit du fait de son altération structurelle, soit du fait de son altération géométrique spatiale) devient agressif pour son contenu nerveux.
En fait, la sténose canalaire recouvre, soit un rétrécissement du canal rachidien lui-même, soit des récessus latéraux de ce canal, soit des trous de conjugaisons, résultant dans un cas comme l’autre en une ischémie radiculaire s’exprimant par ce qu’il est convenu d’appeler une claudication neurologique.
Les sténoses canalaires chez l’adulte, encore plus particulièrement dans le cadre de déformations rachidiennes, sont en général de nature dégénérative. C’est-à-dire que vont venir participer à l’installation de cet état sténosant, de façon isolée ou de façon convergente combinée, de nombreux facteurs anatomiques pathologiques locaux : des altérations chroniques, à la fois de forme et de consistance des disques intervertébraux, des modifications déformantes et/ou désalignantes de l’empilement vertébral, des phénomènes dits d’instabilité c’est-à-dire de perte de contrôle de l’usage dynamique optimal de cette structure mécanique multiunitaire.
Une anatomie pathologique distribuée.
Si de façon caricaturale, à l’état normal, on imagine le canal rachidien comme un conduit ou un tube cylindrique creux de l’intérieur duquel partent, par des orifices eux-mêmes circulaires étagés, les racines rachidiennes, la réalité est quelque peu plus complexe.
Si toujours de façon caricaturale, à l’état pathologique sténosant, on imagine ce conduit toujours creux mais ayant perdu sa cylindricité, uniformément aplati de façon concentrique avec des orifices étagés de sortie des racines eux-mêmes obstrués sur une partie de leur étendue, on reste encore loin de la réalité pathologique.
Pour mieux conceptualiser ce qui se produit dans les faits, il convient de tenter de cerner la réalité tridimensionnelle à la fois normale et pathologique, déjà au niveau élémentaire d’une unité segmentaire et, ensuite, de réintégrer cette unité au sein de l’ensemble structural, soit aligné, soit lui même globalement déformé. La déformation rachidienne elle-même pouvant prédominer dans n’importe quel plan de l’espace : scoliose dans le plan frontal, cyphose ou lordose dans le plan sagittal, déformation combinée ou anomalie rotatoire dans le plan transversal. Une distinction sémantique est à faire entre étroitesse canalaire, qui prédispose au compromis du contenu nerveux, et sténose canalaire, qui indique déjà la souffrance constituée de ce contenu nerveux. Enfin, lorsque existe une déformation caractérisée, le couple vertébral du sommet ou des limites de cette déformation est tout particulièrement exposé aux altérations dégénératives .
L’étage de l’unité segmentaire.
Pour tenter d’appréhender la réalité anatomique élémentaire, il faut assimiler la colonne rachidienne à un empilement de pièces osseuses conformées en trépieds. Il s’agit en quelque sorte d’une succession ou d’une chaîne d’attelages spondylaires binomiaux. L’unité segmentaire fonctionnelle inclut donc deux vertèbres adjacentes avec le triptyque jonctionnel articulaire qui les assemble : en avant, l’espace intercorporéal incluant le disque ; en arrière, les deux articulation interfacettaires. Dès que le disque commence à s’altérer les équilibres et les tensions capsulo-ligamentaires se trouvent modifiées, ainsi que la géométrie intrinsèque de cette unité bispondylaire. Des processus constructifs de type ostéophytiques peuvent voir le jour comme au niveau d’autres articulations et lorsque de tels processus constructifs se font en direction du canal ou des foramens, on imagine facilement les conséquences sténosantes qu’ils induisent. Les facettes peuvent être des acteurs particulièrement nocifs dans un tel processus : la modification de leur relation spatiale ou de leur degré de chevauchement altère la chicane de passage des racines ; les corps vertébraux contigus ne sont pas de reste avec des remaniements constructifs circonférentiels réduisant directement le diamètre du canal rachidien. Le ligament jaune entre les lames vertébrales également s’épaissit.
L’intrication spatiale étroite du contenu nerveux avec tous les constituants de ce complexe triarticulaire, de plus en plus dégénératif, explique naturellement l’interaction néfaste graduelle du contenant sur l’intégrité de ce contenu nerveux.
Une absence de parallélisme anatomo-clinique.
Il faut cependant d’emblée indiquer que, contrairement à de nombreuses autres pathologies de l’appareil locomoteur, et en dehors des déformations caricaturales devenues peu fréquentes, la présentation clinique de ces sténoses lombaires est plutôt discrète. C’est avant tout les symptômes décrits par le patient qui mettent sur la voie du diagnostic. Tout d’abord, ce ou cette patiente a des antécédents d’incident lombalgique ou sciatalgiques plus ou moins caractérisés ou sévère. Ensuite, c’est surtout la claudication neurologique qui doit faire évoquer le diagnostic : le patient décrit, à la marche ou la station debout prolongée, des paresthésies, de l’inconfort parfois douloureux, une fatigabilité ou une faiblesse de ses membres inférieurs. Fait particulier, ces phénomènes intermittents régressent sous l’effet du repos allongé ou en position assise, permettant au sujet de repartir.
La limitation du périmètre de marche du fait de ces symptômes est variable, bien que non obligatoirement corrélée avec le degré de sténose. En effet, participent à la production de ces symptômes au niveau des éléments nerveux, à la fois des phénomènes de compression mécanique directe et probablement également des phénomènes de ralentissement circulatoire par compression vasculaire (artérielle ou veineuse) au niveau de la queue de cheval.
L’examen clinique reste pauvre : l’examen neurologique périphérique est plutôt rassurant, les Lasègues peu inquiétants, les reflexes ostéo-tendineux sont souvent conservés, parfois affaiblis. Le niveau rachidien est quelquefois plus « parlant » : limitation de mobilité, déformation plus ou moins accentuée, anomalie posturale.
Cet examen clinique doit se conclure par la vérification des pouls périphériques permettant d’éliminer une claudication d’origine vasculaire et une vérification des mobilités de hanches et de genoux, car une coxarthrose, parfois associée d’ailleurs, peut induire des douleurs déroutantes.
Enfin le périmètre de marche, sans expression symptomatique, est un bon moyen de surveiller une éventuelle progression de cet état sténosant au fil des années
Un bilan exploratoire hiérarchisé.
L’imagerie radiographique standard, bien que supplantée par les nouvelles imageries tri-dimensionnelle, ne peut être omise. Les clichés de face et profil peuvent retrouver, soit un scoliose dégénérative, soit un spondylolisthésis dégénératif, soit des stigmates d’étroitesse canalaire congénitale (anomalies des distances interpédiculaires). Certains signes indirects également peuvent à ce stade d’imagerie peu sophistiquée donner des indices d’affection sténosante : altération sévère d’un espace discal, arthrose avancée des facettes articulaires, spondylolisthésis isthmique.
L’IRM est l’examen de choix permettant de retrouver, plus ou moins au complet, les altérations induisant la sténose canalaire : épaississement du ligament jaune, hypertrophie des facettes articulaires, aspect en sablier du canal sur la vue de profil, altération géométrique en feuille de trèfle du canal rachidien, perte de la graisse périneurale tout particulièrement lors du passage des racines dans les foramens.
Le scanner et le myélo-scanner sont moins avantageux dans ce bilan exploratoire, mais peuvent être utilisés en cas de contre-indication à l’IRM (pacemaker).
Les examens éléctro-physiologiques, au premier rang desquels l’électromyogramme, ont surtout l’intérêt d’éliminer une neuropathie périphérique non radiculocompressive.
La mise en observation non opératoire.
La claudication neurologique intermittente reste le symptôme prédominant dont souffrent les patients, suivi, par ordre de fréquence, par des lombo-fessalgies et des radiculalgies de type sciatalgie ou cruralgie. Bien que le terme ultime de l’affection soit péjoratif, avec dans une majorité de cas l’apparition de sérieuses difficultés de déambulation autonome, il existe à différents stades de la maladie des périodes de résolution plus ou moins franche des symptômes.
Une attitude conservatrice de suivi est toujours préférable lors de la prise en charge initiale. L’arsenal de mesures susceptibles d’améliorer la qualité de vie des patients utilise, de façon séparée ou combinée, soit des médicaments (antalgiques, anti-inflammatoires, myorelaxants, calcitonine…), soit un renforcement de l’hygiène de vie accompagné de rééducation ou d’autorééducation, soit des infiltrations péridurales bien ciblées.
Tant que les symptômes demeurent tolérables, il convient d’éviter d’orienter les patients vers les solutions opératoires si les chances de succès sont modérées et/ou que les espoirs d’amélioration sont irréalistes.
Plusieurs options chirurgicales.
Trois sortes d’intervention composent l’arsenal opératoire de traitement des sténoses rachidiennes : les intervention de décompression, les interventions de décompression associées à une arthrodèse ou fusion sans matériel surajouté, les interventions de décompressions complétée d’une arthrodèse dite instrumentée, c’est-à-dire fixée par des dispositifs métalliques variés, correcteurs ou stabilisateurs.
Les interventions de seule décompression s’adressent aux situations les moins défavorables sur le plan lésionnel : sténoses centrales ou des récessus latéraux sans déformation ou listhésis associé. L’arthrodèse doit venir compléter la décompression, lorsque l’on a affaire à des situations d’instabilité segmentaire, de listhésis ou d’antécédents de lombalgies chroniques. L’instrumentation de fixation métallique s’ajoute aux précédentes en cas de déformations nécessitant une correction simultanée et/ou lorsque l’on estime pouvoir augmenter les chances de fusion grâce à cette fixation.
En raison du terrain plutôt gériatrique de prédominance de cette pathologie rachidienne et des multiples comorbidités que peut impliquer ce terrain, cette chirurgie est exposée à d’éventuelles complications. Elle nécessite donc d’être particulièrement sélective dans ses indications et littéralement taillées sur mesure dans le choix de la technique individuellement la mieux adaptée au profil lésionnel particulier de chaque patient.
D’après la conférence d’enseignement SOFCOT 2010 du Pr Norbert Passuti (Nantes).
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