BPCO-GOLD 2026, vers une prise en charge de plus en plus personnalisée

La BPCO représente un fardeau croissant pour les systèmes de santé : elle touche 215 millions de personnes dans le monde, entraîne 75 millions d’années de vie ajustées sur l’incapacité (AVAI) et cause 3,4 millions de décès, faisant d’elle la troisième cause de mortalité mondiale ^(1-3). En France, La BPCO touche 3,5 millions de personnes, entraîne près de 100 000 hospitalisations par an et a causé 356 000 AVAI ainsi que 16 800 décès en 2023 ^{(1, 4)}. Pourtant, le diagnostic demeure souvent tardif : la dyspnée est banalisée, les épisodes d’aggravation sont parfois assimilés à de simples « bronchites » et la spirométrie n’est pas toujours réalisée chez les patients à risque ^{(2, 5)}.

GOLD 2026 préconise de sortir d’une lecture exclusivement centrée sur le degré d’obstruction bronchique ⁽⁵⁾. La spirométrie reste indispensable pour confirmer le diagnostic, mais elle ne suffit pas à décrire l’activité de la maladie ni à prédire, à elle seule, son évolution ⁽⁵⁾. L’évaluation doit intégrer cinq dimensions : la fonction respiratoire, la charge symptomatique et son retentissement, l’historique des exacerbations, le taux d’EOS et les comorbidités ^{(2, 5)}.

L’EXACERBATION N’EST PAS UN ACCIDENT ISOLÉ : ELLE DÉTERMINE LE PRONOSTIC

Une exacerbation correspond à une aggravation aiguë de la dyspnée, de la toux et/ou des expectorations sur quelques jours, généralement jusqu’à quatorze jours. Sa gravité (légère, modérée ou sévère) doit être appréciée à partir de critères cliniques et paracliniques, conformément au consensus de Rome et non uniquement selon le traitement reçu ou le recours aux soins ^{(5, 6)}.
Ainsi, les formes modérées reposent sur l’association d’au moins trois critères parmi : dyspnée EVA ≥ 5/10, fréquence respiratoire ≥ 24/min, fréquence cardiaque ≥ 95/min, saturation < 92 % ou baisse > 3 % et CRP ≥ 10 mg/L ⁽⁵⁾. Les formes sévères comportent, en outre, la présence d’une hypoventilation alvéolaire avec acidose respiratoire, soit PaCO2 > 45 mm Hg et pH < 7,35 ⁽⁵⁾.
La première exacerbation, qu’elle soit modérée ou sévère, marque souvent un tournant. Elle augmente le risque de récidive, accélère le déclin fonctionnel, favorise les hospitalisations et les réadmissions, et s’accompagne d’une hausse du risque cardiovasculaire et de la mortalité toutes causes ^{(5, 6)}. Autrement dit, il ne faut pas attendre la répétition des épisodes pour considérer que la maladie est active. Chaque exacerbation doit déclencher une réévaluation structurée.
Le diagnostic doit être confirmé ou reconsidéré, les diagnostics différentiels, notamment pneumonie, insuffisance cardiaque ou embolie pulmonaire doivent être recherchés et la stratégie de fond doit être réexaminée : observance, technique d’inhalation, exposition tabagique ou professionnelle, vaccination, activité physique, réadaptation respiratoire, recherche des comorbidités et pertinence du traitement inhalé ^{(5, 6)}.

LE MODÈLE A-B-E REDÉFINIT LE RISQUE EXACERBATEUR

Selon les nouvelles recommandations GOLD 2026, le modèle A-B-E dissocie clairement deux dimensions qui ne se recouvrent pas toujours : l’intensité des symptômes et l’historique des exacerbations ⁽⁵⁾. Les groupes A et B concernent les patients n’ayant présenté aucune exacerbation modérée ou sévère au cours des douze derniers mois. Ils sont distingués par la sévérité des symptômes, évaluée notamment avec l’échelle mMRC et le Chronic Airways Assessment Test (CAAT, anciennement CAT). Le groupe E rassemble désormais tous les patients ayant présenté au moins une exacerbation modérée ou sévère sur cette période, quelle que soit l’intensité de leurs symptômes ⁽⁵⁾.
Il s’agit d’un changement majeur : jusqu'ici, un patient ayant présenté une seule exacerbation modérée pouvait encore être considéré comme faiblement exacerbateur. Avec GOLD 2026, le seuil baisse : une seule exacerbation suffit désormais à révéler une augmentation du risque ultérieur ⁽⁵⁾. Il est ainsi proposé dans ces recommandations d’envisager une décision clinique plus précoce, sans attendre une seconde alerte, en tenant compte du profil du patient.

TOUS LES PATIENTS BPCO NE SE RESSEMBLENT PAS

La BPCO recouvre des mécanismes biologiques hétérogènes. Deux profils inflammatoires sont particulièrement utiles pour initier la prise en charge, même s’ils ne sont ni exclusifs ni figés et peuvent se chevaucher dans le temps ⁽⁵⁾ :

• •Profil neutrophilique : inflammation à neutrophiles, expectorations purulentes, infections récurrentes, formes plus sévères de BPCO.
• ••Profil éosinophilique : inflammation de type 2, EOS élevés, exacerbations plus souvent stéroïdo-sensibles. Plus le taux d’EOS est élevé, plus le bénéfice attendu des corticostéroïdes inhalés (CSI) est important.

DU PHÉNOTYPE À LA DÉCISION THÉRAPEUTIQUE

Outre les interventions non pharmacologiques, telles que le sevrage tabagique, la vaccination, l’éducation thérapeutique, le soutien à l’autogestion, la vérification du bon usage des inhalateurs, la réadaptation respiratoire, l’évaluation de l’observance thérapeutique et la promotion de l’activité physique, qui constituent des éléments essentiels de la prise en charge, les recommandations GOLD 2026 confirment une logique d’escalade raisonnée ^{(2, 5, 7)} :

• •Groupe A : tous les patients du groupe A peuvent se voir proposer un traitement bronchodilatateur en fonction de son bénéfice sur la dyspnée. Il peut s’agir d’un bronchodilatateur de courte ou de longue durée d’action. Dans la mesure du possible, un bronchodilatateur de longue durée d’action est à privilégier, sauf chez les patients présentant une dyspnée très occasionnelle.
• •Groupe B : le traitement doit être initié par une association β2-agoniste de longue durée d’action (LABA) – antagoniste muscarinique de longue durée d’action (LAMA). Si une telle association est jugée inappropriée, aucune donnée ne permet de recommander une classe plutôt qu’une autre (LABA ou LAMA). Les patients du groupe B présentent fréquemment des comorbidités susceptibles d’aggraver leurs symptômes et d’influencer leur pronostic. Ces comorbidités doivent être recherchées et prises en charge conformément aux recommandations nationales et internationales en vigueur.
• •Groupe E : l’association LABA + LAMA constitue le socle thérapeutique. Une trithérapie LABA + LAMA + CSI peut être envisagée d’emblée lorsque le taux d’EOS est ≥ 300 cellules/µL. Chez un patient qui continue à présenter des exacerbations sous LABA + LAMA, l’ajout d’un CSI est d’autant plus pertinent que le taux est élevé ; un bénéfice peut apparaître à partir d’environ 100 cellules/µL, avec une probabilité de réponse nettement supérieure au-delà de 300 cellules/µL. En revanche, pour des taux inférieurs à 100 cellules/µL, les CSI sont déconseillés ⁽¹⁾.
• •Chez certains patients qui continuent de présenter des exacerbations malgré une trithérapie correctement suivie et qui présentent un taux d’EOS ≥ 300 cellules/µL, un traitement biologique peut désormais être discuté avec un pneumologue, après vérification du diagnostic, de l’observance, de la technique d’inhalation et des comorbidités. Ce traitement permet de réduire le nombre d’exacerbations.

GOLD 2026 confirme la BPCO comme une maladie chronique active, hétérogène et systémique. L’exacerbation devient un événement pronostique majeur et attribue un poids supérieur à la présence d’une seule exacerbation modérée. Le phénotype inflammatoire, notamment éosinophilique, aide à choisir le traitement adapté à chaque patient. La prise en charge devient plus précoce, plus structurée et plus personnalisée — à condition que ces nouveaux critères entrent réellement dans la pratique quotidienne.

Dr Yannick MUTOBOTO

Références

1. Institute for Health Metrics and Evaluation. GBD Compare [en ligne]. [Consulté le 01/06/2026]. Disponible à l’adresse : https://vizhub.healthdata.org/gbd-compare
2. Cazzola M, Bajpai J, Calzetta L, Matera MG, Rogliani P. GOLD 2026: transforming COPD management with early intervention, multi-dimensional assessment, and personalized care. Drugs. 2026;86(5):581‑97. 
3. Organisation mondiale de la Santé (OMS). Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) [en ligne]. [Consulté le 13/06/2026]. Disponible à l’adresse : https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/chronic-obstructive-pu…-(copd)
4. Haute Autorité de santé (HAS). BPCO – Causes fréquentes : tabagisme et expositions professionnelles [en ligne]. [Consulté le 01/06/2026]. Disponible à l’adresse : https://HYPERLINK «http://www.has-sante.fr/jcms/pprd_2974843/fr/bpco-causes-frequentes-tab…»www.has-sante.fr/jcms/pprd_2974843/fr/bpco-causes-frequentes-tabagisme-…
5. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. 2026 GOLD report and pocket guide [en ligne]. [Consulté le 01/06/2026]. Disponible à l’adresse : https://goldcopd.org/2026-gold-report-and-pocket-guide/
6. Rhodes K, Patel D, Duong ML, Haughney J, Make BJ, Marshall J et al. Future exacerbations and mortality rates among patients experiencing COPD exacerbations: a meta-analysis of results from the EXACOS/AVOIDEX programme. BMJ Open. 2025;15(7):e097006.
7. Association Santé Respiratoire France. Avancée prometteuse dans le traitement de la BPCO [en ligne]. [Consulté le 13/06/2026]. Disponible à l’adresse : https://sante-respiratoire.com/avancee-prometteuse-dans-le-traitement-d…

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